Groshik писал(а):
Не знаю, есть ли смысл тыркаться тут человеку, не освоившему химическую термодинамику... Ян Коменский против, нарушен принцип "от простого к сложному". Но попробуйте!
Так, прочитала Вашу ссылку и еще несколько материалов по сигнальным молекулам.
Что я узнала? Не так уж много нового. Это что-то типа того, что иностранную речь я понимаю, но говорить затрудняюсь. Так и здесь. Прочитанное понимаю, но выразить мысль в принятой терминологии для меня сложновато.
Можно расшифровать мой дилетантский термин «программа транскрипции».в том смысле, что извне запускается не одна команда, а последовательный каскад команд, активирующих обычно молчащие гены или другие участки ДНК.
Когда клетка (назовем её клетка-мишень) занята пополнением своих внутренних ресурсов, работают стандартные наборы генов. Остальные гены в состоянии репрессии.
Программа транскрипции может означать активацию репрессивных генов под действием сигналов, поступающих извне на мембрану клетки-мишени, как в примере с Notch (отделение лиганда от Notch, проникновение его в ядро клетки, где он связывается с определенным белком-репрессором и нивелирует его), после чего запускается процесс транскрипции данного гена .Конечно, более приемлемый термин экспрессия гена.
Увидела я здесь и обожаемые мной шапероны. Оказываются, они контролируют и защищают рецепторы.
Но зачем я это пишу? Вы и так это все знаете.
Дело в другом.
Как Вы можете? Как Вы можете? Как Вы можете, зная досконально такие многоуровневые, сложнейшие процессы сигнальной экспрессии генов, продолжать Ваши инсинуации о том, что все эти механизмы могли образоваться путем случайных мутаций?
Вот
цитаты, демонстрирующие значимость фактора Notch и опасность мутаций.
Notch рецепторы и лиганды широко экспрессируются во время органогенеза у эмбрионов млекопитающих и передачи сигналов Notch регулируют клеточно-клональные решения в тканях, происходящих из всех 3-х первичных зародышевых листков: энтодермы (поджелудочная железа), мезодермы (склет, молочные железы, васкулатура, гематопоэтические клетки) и эктодерма (нейрональные клоны). Некоторые развивающиеся ткани экспрессируют несколько разных рецепторов и лигандов, тогда как др. экспрессируют одиночную пару рецептор-лиганд. обладают уникальными и существенными функциями, выявляемые по тяжелым нарушениям эмбриогенеза в результате
мутаций потери функции (Табл. 1). Notch функционируют в развитии .
многих тканей и клеточных клонов. Передача сигналов Notch поддерживает клетки предшественники в недифференцированном состоянии и позволяет клеткам внутри мультипотентных предшественников достигать специфической судьбы во время развития. Более того, передача сигналов Notch регулирует цитодифференцировку миогенеза, пронефрических протоков, пронефрических канальцев, панкреатических клеток и сердца (Apelqvist et al., 1999; Delfini et al., 2000; McCrught et al., 2001; McLaughlin et al., 2000; Nofziger et al., 1990; Rones et al., 2000).
Мутации, затрагивающие передачу сигналов Notch, ответственны и за аномальное образвание позвонков у мышей и у людей. У людей, индивиды с spondylocostal dyspalsia имеют многочисленные дефекты позвонков и рёбер, которые обусловлены мутациями лиганда Delta-like3 (Рис. 16)(Bulman et al., 2000; Dunwoodie et al., 2002).
Конец цитаты.Далее автор пишет, что дерегуляции Notch могут вызывать рак и другие страшные заболевания.
Тут одна мутация нарушит всю картину, а Вы говорите, что мутации могли быть фактором отбора.
С другой стороны, иного пути генетических воздействий, кроме генетических перестроек, нет. Поэтому мутации (не в смысле ошибок ДНК, а в понимании целенаправленного воздействия на неё) в процессе эволюции должны выполняться и контролироваться Создателем или уполномоченными Им сущностями.
Вход
FAQ
Поиск
медленно медленно набирали мозг:)